全容积ADC直方图鉴别Ⅰa期子宫内膜癌与子宫内膜息肉的价值

【摘要】目的：探讨基于病灶全容积表观扩散系数（ADC）直方图分析在鉴别Ⅰa期子宫内膜癌与子宫内膜息肉中的价值。方法：回顾性分析经手术病理证实的62例子宫内膜病变患者的影像资料,其中Ⅰa期子宫内膜癌32例,子宫内膜息肉30例。所有患者术前行常规MRI平扫、动态增强及DWI检查。在病灶的每一层ADC图像上勾画ROI,得到整个病灶（VOI）的直方图参数,包括平均值、第1、10、50、90和99百分位数（percentile,Perc.）、方差、偏度和峰度,并选择病灶实性成分最大的3个层面测量ADC值,取平均值得到常规ADC值。比较两组病变的直方图参数值和常规ADC值,并应用受试者工作特征曲线（ROC）评价各项参数的鉴别诊断效能。结果：Ⅰa期子宫内膜癌组的平均值、Perc.1、Perc.10、Perc.50、Perc.90、Perc.99和常规ADC值均低于子宫内膜息肉组,而偏度和峰度高于子宫内膜息肉组,差异均有统计学意义（P<0.05）。Perc.1鉴别Ⅰa期子宫内膜癌与子宫内膜息肉的效能最高,AUC为0.959,以0.75×10-3mm2/s为截断值时,敏感度及特异度分别为100%和85.71%。Perc.1与Perc.90、Perc.99、常规ADC值的AUC的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：全容积ADC直方图分析能够有效鉴别Ia期子宫内膜癌与子宫内膜息肉,其中以第1百分位数ADC值的诊断效能最佳。     

常温机械灌注保存对DCD小型猪脂肪肝供肝的影响

目的 探讨应用常温机械灌注装置保存对DCD小型猪脂肪肝的降脂及修复作用.方法 选取巴马小型猪4只,建立脂肪肝猪DCD及热缺血时间30main动物模型后,切取肝脏约5cm×5cm放入UW液冷藏保存(SCS组),余放入常温机械灌注装置中进行灌注保存(NMP组).在保存开始后2h、4h、6h分别切取肝组织进行肝匀浆质脂质含量...     

兔富血小板血浆制备及其活性分析

背景：富血小板血浆是目前已知富含多种生长因子并能将其释放的自体提取物,并已应用于骨、软骨组织工程再生的研究。 目的：通过比较不同方法制备兔富血小板血浆中血小板浓度,并测定其血小板源性生长因子、转化生因子β1水平,探讨富血小板血浆制备方法及影响因素。 方法：采用Petrungaro法、Landesberg法、Aghaloo法制备新西兰大耳白兔富血小板血浆。检测3组富血小板血浆中血小板计数,以及3组富血小板血浆活化前后及正常血浆、贫血小板血浆中血小板源性生长因子、转化生因子β1水平。 结果与结论：3种方法制备的富血小板血浆中血小板计数、血小板回收率、血小板富集系数差异有非常显著性意义(P < 0.001),Landesberg法和Aghaloo法均可制备有效浓度的富血小板血浆,且Aghaloo法制备血小板浓度及活性高于Landesberg法(P < 0.05)。活化前3组富血小板血浆中血小板源性生长因子、转化生因子β1水平与正常血浆组、贫血小板血浆组比较差异无显著性意义。活化后,Landesberg法和Aghaloo法制备的血小板血浆中血小板源性生长因子、转化生因子β1水平明显高于活化前(P < 0.001),且Aghaloo法最高(P < 0.05)。富血小板血浆中血小板计数与血小板源性生长因子水平(r=0.872,P < 0.001),转化生因子β1水平(r=0.917,P < 0.001)呈正相关。     

复方奥美拉唑胶囊质量控制方法的研究

目的：建立复方奥关拉唑胶囊的质量控制方法。方法：紫外分光光度法和高效液相色谱法测定复方奥美拉唑胶囊中奥美拉唑的含量。结果：分光光度法在302Hill波长下测定奥美拉唑的吸光度,在2～17μg／mL的浓度范围内,线性关系良好。回收率试验为100．63％,RSD为1．12％（n=9）;高效液相色谱法,色谱柱：Kromasil—C18柱（200min×4．6mid,5μm）,流动相为甲醇-水-磷酸-三乙胺=60：40：0．12：0．3,流速为0．8mL／min,检测波长为302nm,奥美拉唑在2～30μg／mL的浓度范围内线性良好,回收率试验100．64％,RSD为1．1％,含量为标示量的99．36％,RSD为0．57％。结论：所建立的分析方法可用于复方奥关拉唑胶囊的质量控制。     

兔富血小板血浆制备及其活性分析

背景：富血小板血浆是目前已知富含多种生长因子并能将其释放的自体提取物,并已应用于骨、软骨组（：织工程再生的研究。目的：通过比较不同方法制备兔富血小板血浆中血小板浓度,并测定其血小板源性生长因子、转化生因子β1水平,探讨富血小板血浆制备方法及影响因素。方法：采用Pet八Jngar0法、Landesberg法、Aghaloo法制备新西兰大耳白兔富血小板血浆。检测3组富血小板血浆中血小板计数,以及3组富血小板血浆活化前后及正常血浆、贫血小板血浆中血小板源性生长因子、转化生因子β1水平。结果与结论：3种方法制备的富血小板血浆中血小板计数、血小板回收率、血小板富集系数差异有非常显著性意义（P〈0．001）,Landesberg法和AghaIoo法均可制备有效浓度的富血小板血浆,且AghaIoo法制备血小板浓度及活性高于Landesbe叼法（P〈0．05）。活化前3组富血小板血浆中血小板源性生长因子、转化生因子β1水平与正常血浆组、贫血小板血浆组比较差异无显著性意义。活化后,Landesberg法和AghaIoo法制备的血小板血浆中血小板源性生长因子、转化生因子β1水平明显高于活化前（P〈0．001）,且AghaIoo法最高（P〈0．05）。富血小板血浆中血小板计数与血小板源性生长因子水平（P＜0．872,P〈0．001）,转化生因子β1水平（P＜0．917,P〈0．001）呈正相关。     

Necrostatin-1对创伤失血性休克大鼠肝脏高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(necrostatin-1,Nec-1)对创伤失血性休克大鼠肝脏HMGB-1的影响及其机制.方法 采用创伤失血性大鼠休克模型,将96只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、DMSO组、Nec-1组,每组32只.假手术组仅进行麻醉、分离血管、结扎血管,并不进行创伤失血和再灌注.DMSO组建立创伤失血性休克大鼠模型,再灌注前5min前股静脉给予DMSO溶剂.Nec-1组于再灌注5 min股静脉给予Nec-1(1 mg/kg).于再灌注后分别在2、8、16、24 h各处死动物8只,取动物血清及肝脏组织.检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察肝脏病理变化;透射电镜观察再灌注后24h后细胞器水平的细胞坏死;酶联免疫分析法(ELISA)分析血清中HMGB-1含量;蛋白质免疫印迹法(western blotting)分别检测肝脏组织中胞质和总蛋白的HMGB-1含量.结果 Nec-1组与DMSO组比较,血清ALT在8 h(P＜0.05)、16 h(P＜0.01)、24 h(P＜0.01)表达较低,Nec-1组血清AST在8 h(P＜0.01)、16h (P ＜0.01)、24h(P＜0.01)表达较DMSO组低;与DMSO组比较,Nec-1组血清HMGB-1在8 h(P＜0.05)、16 h(P＜0.01)、24h (P＜0.01)有明显下降.光镜及电镜下DMSO组及Nec-1组可见肝小叶结构破坏,淤血,炎性细胞浸润及细胞器损伤,Nec-1组肝组织损伤明显减轻;与DMSO组比较,Nec-1组肝细胞中胞质蛋白HMGB-1在8h (P＜0.01)、16h (P＜0.01)、24 h(P＜0.01)有明显下降,Nec-1组总蛋白HMGB-1在8h (P＜0.05)、24 h(P＜0.05)有明显下降.结论 Nec-1可以有效降低创伤失血性休克对肝脏的损伤,减少HMGB-1的释放,有效保护肝细胞.     

免疫检查点抑制剂在肝癌中的应用现状及进展

原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率位居我国癌症发病率的第4位.肝癌进展迅速且隐匿性强,患者确诊时往往已处于中晚期,错过最佳治疗时机.2007年以来,索拉菲尼的问世标志着肝癌靶向治疗时代的来临,但机体的耐药性和药物不良反应限制了其使用.近年来,免疫检查点的发现则为中晚期肝癌患者提供了新的治疗选择,免疫检查点抑制...     

PI3K/AKT信号通路在大鼠腹腔感染性脓毒症急性肾损伤中的作用

目的 探究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路在大鼠腹腔感染性脓毒症急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）中的作用。方法 使用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）的方法制备大鼠腹腔感染性脓毒症模型,按照检测时间点（24、48、72 h）分组,于术后各时间点用全自动生化分析仪检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平;用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测大鼠肾脏组织PI3K mRNA及AKT mRNA的表达水平,采用蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）检测大鼠肾脏组织Nod样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（Caspase-1）蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β及IL-18的表达水平。假手术组除不进行盲肠结扎及穿孔外,其余操作与CLP组相同。结果 与假手术组相比,CLP各组大鼠血Cr、BUN水平出现明显升高（P＜0.05）,肾脏组织内PI3K及AKT mRNA 表达水平明显升高（P＜0.01）,且其下游 NLRP3 炎性小体蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）,同时血清TNF-α、IL-1β及IL-18水平明显升高（P＜0.01）。结论 PI3K/AKT信号通路在腹腔感染性脓毒症AKI中具有重要作用,其活化诱导下游NLRP3炎性小体活化增加,进而使炎症因子释放增加并加重脓毒症病情。